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新蒲京澳门赌场网站:重症急性胰腺炎的管理



在过去的十年中,严重急性胰腺炎及其并发症的风险,严重程度的衡量和管理已迅速发展。有证据表明,针对胰腺并发症的初始目标定向治疗,营养支持和警惕是最佳实践。患者可以发展出胰腺液集合,包括急性胰腺液集合,胰腺假性囊肿,急性坏死集合和围壁坏死。最近,一些随机对照试验和队列研究强调了采用渐进方法管理这些疾病的优势,首先是引流感染,然后是侵入性较小的技术。手术不再是早期干预,可能不再需要。取而代之的是,介入放射学和内窥镜检查方法似乎更安全,至少具有良好的生存结果。最新开发的基于证据的质量指标可用于评估和改善绩效。针对疾病机理的药物的开发和临床测试对于进一步的发展是必要的。

引言

尽管缺乏有效的药物治疗方法,但在了解风险的作用方面取得了进展因素和急性胰腺炎患者的具体治疗步骤。现在,我们越来越认识到单独吸烟以及与酒精滥用联合使用会增加成人胰腺炎的风险,胰腺炎期间血清甘油三酸酯的浓度以及儿童遗传风险的作用;该信息需要传达给患者,以减轻急性胰腺炎复发的风险。亚特兰大关于急性胰腺炎严重程度分类的更新描述了急性胰腺炎的三种严重程度:轻度,中度和重度。已经开发了动态的严重性动态测量方法,这些方法可用于在疾病过程中做出临床决策。几项随机对照试验(RCT)评估了使用抗生素,腹膜灌洗和药物治疗并发症并限制急性胰腺炎的严重程度,提供了高质量的数据来为临床护理提供依据。最近,队列研究和RCT提供了适度的证据来支持逐步采用侵入性技术来应对严重急性胰腺炎的局部并发症,包括胰腺积液和胰腺坏死。这些进展为将来的改进提供了平台,包括开发与胰腺炎发作原因,严重程度及其动态活动相一致的治疗方法。

来源和选择标准

我们从1980年至2019年4月在PubMed中搜索了英语的系统评价,荟萃分析,RCT和国际指南,使用的搜索词为“严重急性胰腺炎”和“坏死性胰腺炎”。共找到10篇422条文章和483项临床试验。我们将搜索范围扩大到包括有关严重性急性胰腺炎的严重性,管理和治疗,介入技术以及并发症的观察性研究。我们排除了少于25名患者的病例报告和病例系列。我们按上述顺序设计了研究的优先级,同时也考虑了患者数量大和质量高的研究。

流行病学

急性胰腺炎是住院医院护理的最常见适应症之一。在美国,每10万人口中的年发病率为13-45例。12历史上,美国,欧洲和日本报道了基于人口分布的流行病学,最近又有其他国家报道[1]。酒精滥用是胰腺炎发病机制中的关键原因,在不同地区,其发病率随胆结石疾病和酒精滥用的发生而变化。1

男女比例均会发展为急性胰腺炎。但是,酒精滥用在男性中更常见于急性胰腺炎,而胆结石在女性中更常见于急性胰腺炎。13值得注意的是,当确定剂量与剂量的关系时,男性与女性之间与酒精相关的胰腺炎的差异就消失了。 1除了胆结石,由于内镜逆行胰胆管造影(ERCP)并发症或自身免疫原因,女性更有可能患急性胰腺炎。1近期新蒲京澳门赌场网站文献表明,糖尿病与糖尿病相关456

在儿童中,急性胰腺炎的诊断要比在成人中少见,大多数小儿病例是由涉及关键消化酶突变的潜在遗传影响引起的(如遗传性胰腺炎)和囊性纤维化家族突变的基因。78最新数据显示吸烟或吸烟与酒精滥用的组合与胰腺炎的发生有关。1910这些研究表明,吸烟本身是急性胰腺炎的危险因素,并增加了酒精引起的胰腺炎的风险。重要的是,适度饮酒不太可能引起胰腺炎,即使与吸烟无关也可能提供保护。311最近使用胰腺炎实验模型进行的研究表明,适度饮酒的保护作用可以通过饮酒和吸烟对内质网的不同作用来解释。 1213进一步的最新研究表明饮食与胰腺炎的发生之间存在关联。14例如,饱和脂肪和胆固醇的摄入增加与胆石性胰腺炎的发生呈正相关,而纤维摄入增加与所有形式的胰腺炎负相关。摄入维生素D与胆结石性胰腺炎负相关,喝咖啡可以预防非胆结石性胰腺炎。

胰腺炎的种族差异也有例子。例如,尽管人们对造成这种差异的因素(遗传或环境因素)知之甚少,但黑人的胰腺炎风险比白人高两倍至三倍。1

尽管有些药物已经如在下一节中所述,与引起急性胰腺炎有关,一项基于人群的回顾性队列研究包括来自南加州凯撒永久医院的3 967 859名患者,显示他汀类药物的患者急性胰腺炎的发生率显着降低(发生率比0.626、95 %置信区间0.588到0.668)。15尚无确定这种有益作用的机制。

胰腺炎病因趋势

胆结石从胆囊中移出并引起短暂性阻塞胰管破裂和胰腺暴露于胆汁成分仍然是急性胰腺炎的最常见原因。116急性胰腺炎的第二常见原因是酒精滥用。116长时间摄入大量酒精(五年以上每天至少喝四到五杯酒)会引起胰腺炎。17有趣的是,最近的研究表明,适度饮酒少于40克/天与预防胰腺炎有关。918

吸烟是饮酒的常见现象,最近的研究支持吸烟本身以及饮酒与吸烟相结合的重要作用。3919研究表明,除了大量饮酒外,吸烟还是胰腺炎(急性,反复发作和慢性)的独立危险因素。一项对145至886名参与者的前瞻性分析发现,在吸烟者中,每天喝酒四次以上的人群中胰腺炎的发生率最高(危险比2.06,95%置信区间1.28至3.30)。11了解胰腺炎的机制及其作用酗酒和吸烟的现象有所增加,最近的评论对此进行了报道。320

高甘油三酯血症在急性胰腺炎中的重要作用已得到越来越多的认识。高甘油三酸酯血症性胰腺炎是急性胰腺炎的第三大诱因。21对病例对照,回顾性研究和病例系列研究的系统评价,包括1979年的患者,估计重度高甘油三酯血症(甘油三酸酯浓度大于1000 mg / dL)的患者中有15-20%发展为急性胰腺炎。22一项包括2519例患者的回顾性队新蒲京澳门赌场网站列研究发现,甘油三酸酯升高的患者的临床病程比甘油三酸酯升高的患者更为严重,持续性多器官功能衰竭的发生率更高。2324最近的研究表明,甘油三酯升高的患者轻度(甘油三酯浓度为150-199 mg / dL)和中度(200-999 mg / dL)患者在发作期间测得的血清甘油三酯升高的严重程度。这些研究表明,与甘油三酯循环浓度升高相关的胰腺炎的代谢作用会加剧胰腺炎的严重程度。

与药物相关的胰腺炎较少见,虽然使用多种药物,但占病例的比例不到5%据报道与胰腺炎的发展有关。25与急性胰腺炎的发展有密切关系的药物包括硫唑嘌呤,6-巯基嘌呤,二羟肌苷,丙戊酸,血管紧张素转化酶抑制剂和美沙拉敏。25尽管人们对这种药物的兴趣很大。胰高血糖素样肽1模拟物(肠降血糖素模拟物)在治疗糖尿病引起的胰腺炎中的作用,更彻底的研究表明,这些病例的发病率增加可能是由于潜在的糖尿病所致,从而增加了急性胰腺炎的风险。 2至3次,而不用这些药物治疗。26272829一只间肛门在113项试验中,包括33 192例患者,发现胰高血糖素样肽1激动剂的胰腺炎发生率与比较组无差异(优势比0.93,95%置信区间0.65至1.34)。27

As前面指出,儿童急性,复发和慢性胰腺炎的大多数病例都与几种基因的突变有关。普遍的共识是,只有少数成年患者患有遗传改变引起的胰腺炎。但是,最近有报道称claudin-2的基因突变可以增强饮酒对胰腺炎易感性的作用。3031

有时,胰腺炎的病因不易发现。人们不应该忽视恶性肿瘤的可能性,这种恶性肿瘤有时会以急性胰腺炎的形式出现,尤其是在年龄大于50.25的患者中。此外,胰腺囊肿的粘液性物质,例如导管内粘液性肿瘤,可能会阻塞导致胰液流动的胰腺液。如果原因不明,尤其是反复发作,则应通过影像学方法(包括内镜超声检查和基因异常检测)对胰腺进行更详细的检查。

确定胰腺炎发作的原因是在为患者提供咨询以预防急性胰腺炎复发以及发展为慢性胰腺炎的可能性方面至关重要。最近发表了有关预防方法的有效性的综述,包括胆囊切除术治疗胆源性胰腺炎,为酒精引起的胰腺炎患者提供饮酒咨询以及控制高甘油三酯血症。32同样,必须停用可能在急性胰腺炎中起重要作用的药物防止复发。当其他原因不明显时,揭示引起急性胰腺炎反复发作的根本原因的遗传因素可以使患者了解该原因,更重要的是,可以为避免环境因素(酒精滥用,吸烟,药物,高甘油三酯血症)的重要讨论奠定基础

严重程度评估

诊断急性胰腺炎需要该疾病三个特征中的两个。333435这些是腹痛符合急性胰腺炎,血清淀粉酶或脂肪酶的浓度至少是正常范围上限的三倍,并且腹部影像学检查与诊断相符。已经开发了分级系统来预测急性胰腺炎发作的严重程度,对发作的严重程度进行分类以及动态测量发作期间的活动。

已开发出多种经过验证的方法来预测急性胰腺炎的发作急性胰腺炎病程的轻重要根据疾病期间的早期观察得出。这些方法使用了生理反应(心肺功能和肾功能),反映胰腺外器官损伤(肝脏酶)的实验室研究以及有无对比的胰腺成像。36一些研究使用了单实验室研究,包括C反应蛋白,血尿素氮或降钙素原。在这些方法中,评分系统是最可靠的。 Ranson评分是在三十多年前开发的,为该领域提供了重要的推动力,此后至少开发了八个评分系统。这些预测方法中的一种或多种可用于计划患者在病程中的初始护理水平和干预措施。

急性胰腺炎的发作也可以通过严重程度分类来描述。主要的分类方法是亚特兰大分类系统,该系统于1992年首次开发,并在2012年得到国际共识的修订。33亚特兰大分类系统描述了三种急性胰腺炎的严重程度,即轻度,中度和重度。轻度急性胰腺炎发作没有器官衰竭,也没有局部或全身性并发症。中度重度急性胰腺炎发作的器官衰竭可在48小时内解决(短暂器官衰竭),局部或全身并发症而无持续性器官衰竭,或两者兼而有之。严重的急性胰腺炎发作具有持续性(> 48 h)器官衰竭,可以是单器官衰竭或多器官衰竭。

预测和分类方法的局限性在于它们不能提供真实的具有疾病活动波动的动态疾病所需的疾病活动时间测量。尽管预测模型有助于普通患者的初始治疗,但一些患者可能最初表现出相对较轻的疾病迹象,但会迅速过渡为重度和危及生命的疾病。实时测量系统可用于管理的快速变化,以及监测对临床实践和临床试验中干预措施的反应,是该领域的必要工具。

对急性胰腺炎持续监测系统的需求一组国际专家最近对这一问题进行了探讨,他们使用改进的Delphi程序开发了急性胰腺炎活动评分系统(PASS)。37PASS使用常规获得的临床措施,在整个严重程度的整个范围内提供疾病活动的动态度量病程长短。该测量系统是在胰腺炎发作期间连续计算的五个加权临床重要参数(器官衰竭,全身性炎症反应,疼痛,止痛药物和对固体饮食的不耐受性)的累加函数。

最近,该PASS在洛杉矶县医院接受治疗的患者中进行了测试。38这项前瞻性研究招募了439例患者,发现除了从初始评分预测胰腺炎发作的严重性(赔率3.5,95%置信区间动态评分与假性囊肿和坏死等局部并发症(比值比为3.1,1.7至5.7)以及出院后住院和再次入院的时间(比值比为5.1、2.4至10.7)相关(动态评分为2.0至6.3)。这些有希望的结果应引起人们对开发用于改善急性胰腺炎预后的药物的临床管理和干预试验动态实时评分系统的持续兴趣。

急性胰腺炎发作的过程可以是由预测模型,严重性分类和动态活动定义。这些测量中的每一个在疾病过程中都具有价值。预测和动态活动测量用于在疾病的初始阶段分配护理和干预的水平,动态活动测量用于在发作过程中调整护理和干预的水平。严重程度分类系统提供了发作的总体信息,可用于对发作进行综合表征,以用于临床护理和研究目的。

早期复苏

患有以下疾病的患者重症急性胰腺炎发展为血容量不足,并可能继发于全身性炎症反应而发生低血压。可能需要几升的液体复苏以保持器官功能。在严重的急性胰腺炎中,少尿,心输出量减少和低血压很常见,需要加强监测。

各种液体制剂可用于复苏。两项试验表明乳酸林格氏液可降低急性胰腺炎患者的全身炎症反应。3940尽管一项包括41例患者并进行羟乙基淀粉研究的随机试验表明,接受羟乙基淀粉的患者腹腔内压力较低,需要机械通气(15% v 48%),41在804名患者中进行的一项随机试验,与乳酸林格氏症相比,羟乙基淀粉可增加肾衰竭的发生率(相对危险度1.35,95%置信区间1.01至1.80)和死亡率(相对危险度1.17,1.01至1.36)。面对严重的败血症。42尽管输液的类型似乎并不影响死亡率,但国际胰腺病学协会和美国胰腺协会的共识指南建议在复苏的初期使用乳酸林格氏液。43

流体复苏应首先通过针对目标心率,平均动脉的无创监测进行评估压力大,尿量充足。一项包含200例患者的大型试验表明,以侵袭性监测为目标的重症胰腺炎患者的中心静脉压为8-12 mm Hg,混合静脉血氧饱和度至少为70%,需要更少的通气时间,住院时间更少,器官衰竭更少,并且死亡率较低(24%对18%; P44)美国胃肠病学协会建议采用针对性治疗来控制输液。45输液量可能相当可观,静脉输液量应足以使临床和生化指标正常化灌注,包括心率,平均动脉压,中心静脉压,尿量,血尿素氮浓度和血细胞比容。应首先使用目标定向的静脉输液治疗,每次5-10 mL / kg / h,直到达到复苏目标为止(表1)。

表1

根据国际胰腺病学协会/美国胰腺协会改编的建议协会(IAP / APA)43;美国胃肠病学协会(AGA)34;和美国胃肠内窥镜学会(ASGE)46

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超声检查可能显示出胰腺和胰周水肿或积液的证据,但由于肠管上覆,通常在显示胰腺方面效果较差。超声检查可以确定是否存在胆结石,并在胆管扩张的情况下初步评估胆总管结石的可能性。如果诊断不确定,则需要进行计算机断层扫描(CT)扫描以进行初步评估,以便在怀疑患有严重急性胰腺炎,初始治疗失败或临床恶化的情况下确认严重程度(表1)。 CT还可以用于评估胰腺炎的并发症,包括坏死,感染,假性囊肿和出血。磁共振成像(MRI)和磁共振胆胰胰管造影有助于确定胰腺和胆道的解剖结构,并确定包括胆总管结石在内的胰腺炎的病因,但在这种情况的早期和早期评估中作用较小。

预防感染

在重症急性胰腺炎中预防性抗生素感染的预防已被广泛研究。对包括329例患者在内的6项RCT进行的荟萃分析,没有证据支持使用预防性抗生素。47抗生素的使用与感染坏死的发生率较低(相对风险0.77,95%置信区间0.54至1.12),死亡率(相对风险0.8、0.44至新蒲京澳门赌场网站1.39),非胰腺感染(相对风险0.71、0.32至1.58)或需要手术干预(相对风险0.78、0.55至1.11)。但是,这与住院时间显着减少有关(P = 0.04)。对6项针对397例患者的研究的第二项荟萃分析证实了这一点,对胰腺坏死的感染(相对危险度0.055,0.084至0.194)或死亡率(相对危险度0.058,0.017至0.134)均无显着影响。48一项包括404名受试者的7项随机试验的分析报告称,接受亚胺培南预防性治疗的患者发生胰腺坏死后胰腺感染减少(相对风险0.34、0.13至0.84)。49研究记录了碳青霉烯家族的疗效,包括记录有胰腺感染时,应超过头孢菌素或氟喹诺酮类药物使用亚胺培南和美罗培南。总体而言,不建议对严重急性胰腺炎患者进行预防性抗生素预防。

一些证据支持选择性口腔去污以预防感染的概念。一项多中心随机试验招募了102例重症急性胰腺炎患者。50选择性去污组的死亡率和革兰氏阴性感染发生率显着降低(35%v 22%死亡率,P = 0.05; 33%v 8%感染,P = 0.003) ),包括用含有粘菌素,两性霉素和诺氟沙星的口服糊剂治疗。需要进一步的研究来证实这些结果。

另一种预防传染性并发​​症的潜在方法是使用益生菌来减少胃肠道细菌的过度生长,恢复胃肠道屏障和免疫调节。 PROPATRIA(胰腺炎试验中的益生菌)是一项多中心RCT,包括298例严重急性胰腺炎患者,他们在症状的72小时内接受了益生菌或安慰剂治疗。51两组间感染并发症的发生率相同,但死亡风险为2.53(95%的置信度)与安慰剂相比,益生菌组的区间高1.22至5.25)倍。作者怀疑益生菌的使用会导致肠道缺血,因此死亡率更高。重症急性胰腺炎不建议使用益生菌。

营养支持

发现肠内营养支持可改善重症急性胰腺炎患者的预后并限制其并发症,一项包含5项RCT的荟萃分析证实了202例患者的感染并发症风险降低(相对风险0.47,95%置信区间0.28至0.77),胰腺感染(相对风险0.48、0.26至0.91)和死亡率(相对风险0.32,0.11至0.98).52一项包括348名参与者的八项试验的荟萃分析发现,就并发症和死亡率而言,肠内喂养优于肠胃外营养(相对风险0.50,95%置信区间0.28至0.91).53 A对包括1070例患者在内的20项RCT进行的荟萃分析发现,没有特定类型的肠内营养改善了结局。54荷兰胰腺炎研究小组对208例患者进行了一项随机试验(PYTHON试验)以评估在24小时内进行肠内喂养。肠内喂养似乎并未降低感染或死亡的比率(相对风险1.07,0.79至1.44)。55包括31例患者的RCT发现,可以通过鼻胃或鼻空肠途径安全地进行肠内喂养。56肠内营养可以支持肠粘膜屏障并减少细菌易位,并通过此降低感染胰腺周坏死和其他严重急性胰腺炎转归的风险。可以根据患者的体重和病情轻重来计算每日热量需求,目的是改善血清营养参数,包括前白蛋白和白蛋白。

治疗药物

奥曲肽是一种抑制胰腺外分泌分泌的肽,以及众所周知的胰蛋白酶原和其他酶可引发和传播胰腺炎,奥曲肽已被认为可改善严重急性胰腺炎的病程。迄今为止,已有13项试验报告了不同的结果。一般而言,尽管证据不足,但存在一些共识,即奥曲肽或类似生长激素抑制素可以降低器官衰竭的发生率,但不能降低感染的坏死或死亡率。57

最近和正在进行的多项试验都主张抗氧化剂的益处重症监护病房的患者使用维生素C。一项双盲试验将43名重症急性胰腺炎患者随机分配接受静脉抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸,硒和维生素C或安慰剂治疗。58抗氧化剂和安慰剂组的器官功能障碍的主要终点没有差异(32%vs 19) %; P = 0.33),并且在抗氧化剂组中观察到了器官功能障碍更多的趋势。鉴于这些发现,作者告诫不要考虑对重症急性胰腺炎患者进行抗氧化剂治疗。

在一项小型临床试验中,将28名重症急性胰腺炎患者随机分配接受己酮可可碱(400毫克,每天3次)或在诊断后72小时之内使用安慰剂。59己酮可可碱是一种磷酸二酯酶抑制剂,可降低肿瘤坏死因子和白三烯,减轻炎症。它还可以改善红细胞的变形能力,降低血液粘度,并减少血小板聚集和血栓的形成。己酮可可碱组在重症监护病房和医院的住院天数较少(P60,研究者发现治疗组的器官衰竭评分略有下降(P = 0.023),但莱西帕坦对全身性炎症反应的标志物没有影响,新的

在有前景的临床前数据的基础上,进行了一项多中心研究,以研究蛋白酶抑制剂米贝酸甲磺酸酯在中度至重度急性胰腺炎患者中的应用。 23名患者被随机分配接受安慰剂或研究药物(每天4 mg,共7天),两组之间在死亡率或并发症方面均无差异。61

迄今为止,尚未发现任何药物对7366例患者的78项RCT进行了系统回顾,调查了包括抗氧化剂,抑肽酶,阿托品,降钙素,西咪替丁,乙二胺四乙酸a在内的药物干预措施西德,加比塞特,胰高血糖素,吲哚洛尔,莱西帕芬,非甾体类抗炎药,奥曲肽,羟苯乙铵,活化蛋白C,生长抑素,生长抑素加奥美拉唑,生长抑素加ulinastatin,胸腺素和ulinastatin无效,62。 Lexipafant的不良事件较少(比率0.67,95%置信区间0.46至0.96; n = 290,一项研究),奥曲肽(比率0.74,0.60至0.89; n = 770,五项研究),生长抑素加奥美拉唑(比率0.36,0.19至0.70; n = 140,一项研究)和生长抑素+乌司他丁(比率0.30,0.15至0.60; n = 122,一项研究)。总体而言,作者对研究的质量进行了低评价,发现在治疗中没有一致的临床益处。

早期干预

腹膜灌洗已用于重症急性胰腺炎和腹膜内患者可以从腹膜腔中清除毒素和各种代谢物的理论,从而最大程度地减少全身吸收,并减少对全身炎症反应和器官衰竭的影响。尽管对照试验未能显示出死亡率的降低,但个别研究的一些证据表明,心肺并发症的发生率较低。63646566然而,对包括469例患者在内的10项随机对照试验的系统评价发现,腹腔灌洗并未导致死亡风险的显着差异(相对危险度0.82,95%置信区间0.32至1.79)或并发症(相对危险度1.33,0.99至2.12)。67

患有严重急性胆源性胰腺炎的患者可通过早期内镜下括约肌切开术和结石摘除术得到帮助。四项随机研究评估了紧急括约肌切开术和结石摘除术的效用。68697071总体而言,这些研究似乎显示出对患有严重疾病且对复苏疗法无反应的患者有益。荷兰急性胰腺炎研究组对153例患者进行了一项前瞻性多中心研究,发现接受内镜逆行ERCP的胆汁淤积患者的并发症更少(25%vs 54%,P = 0.02;比值比0.35,95%置信区间为0.13到0.99)。72早期复苏后,患有胆道阻塞或胆管炎的严重急性胰腺炎患者可从括约肌切开术中受益。美国胃肠病学协会建议不要使用急诊ERCP(45国际胰腺病学协会和美国胰腺协会建议对患有急性胆管炎的急性胰腺炎患者使用紧急ERCP(表1)。43

在轻度胆源性胰腺炎患者中可以缓解在两到三天内,应在同一次住院期间进行胆囊切除术,因为在随后的几个月中复发性胰腺炎的发生率可能高达60-80%;另一方面,严重胆汁性胰腺炎患者应胰腺炎术后进行胆囊切除术,随后的局部并发症得到解决,此时,腹腔炎症已经消退,可以在不增加风险的情况下进行手术,胆道结石通常不需要手术干预,因为内窥镜检查非常有效,但是可以使用腹腔镜或开放式胆总管探查术。

胰腺局部并发症

2012年,对亚特兰大胰腺炎分类进行了修订,胰腺炎产生的局部集合具有明确的命名法(表2)。33每种类型的集合都有特定的自然病史,因此采用治疗方法

表2

炎症性胰腺液集合的定义

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急性胰腺液收集

急性胰腺液收集是与胰腺炎相关的胰腺附近的均质液体收集,没有胰腺坏死的迹象。该术语适用于胰腺炎发作后的前四个星期内的采集。这与假性囊肿不同,因为没有囊壁包裹液体。急性胰腺积液很少被感染,并且大多数情况下无需干预即可解决。

假性囊肿

假性囊肿是囊状积液,带有炎性壁。这些通常发生在严重急性胰腺炎发作的四个多星期之后。许多假性囊肿可自发消退。假性囊肿的大小不再决定是新蒲京澳门赌场网站否进行干预,尽管有证据表明,大于5厘米的囊肿较难解决。只要假性囊肿是无症状的,观察和后续影像学检查以及对比增强的CT或MRI足以确认最终的分辨率。当假性囊肿有症状时,患者可能会感到疼痛,胃或十二指肠阻塞程度不同,体重减轻或胆道阻塞。罕见地会发生急性并发症,包括破裂导致胰腺腹水,囊肿出血或感染,或侵蚀脾或胃十二指肠动脉等周围血管。

有症状性假性囊肿的患者需要干预才能建立引流。假性囊肿可以经皮,外科手术或内窥镜引流。内窥镜技术已在很大程度上取代了手术和经皮方法,因为它们既具有疗效又具有较低的发病率。46有利于内窥镜技术的发展始于一项大型研究,该研究包括了27,533名来自美国国家住院样本的患者,比较了经皮引流和手术引流,这表明经皮引流73该研究发现住院时间的长短有显着差异(15 v 21天; Pv 2.8%; Pv 6天新蒲京澳门赌场网站在手术组; Pv $ 15 052; P = 0.003),以及更好的生活质量(P = 0.025),适用于内镜下引流的患者。74成功的治疗,并发症或是否需要其他程序方面均未见差异。因此,现在首选使用经壁(胃或十二指肠)或经乳头状引流和支架置入术的内窥镜检查技术。

胰腺坏死

胰腺坏死分为两种情况:急性坏死性收集和有壁坏死坏死。急性坏死性收集物出现在坏死性胰腺炎的环境中,并且包含涉及胰腺,周围的胰腺周围组织或两者的液体和坏死。这些集合与壁坏死不同,壁坏死被坏死的炎症壁所包围(图1)。通常,从展示开始,便将隔离墙收藏称为四个星期或更长时间,因为隔离墙的形成需要一定的时间。

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